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脑细胞使用脂肪的能力决定了老鼠的体重增加

就像身体本身一样,活体动物体内的细胞需要燃料来提供能量,但人们并不总是知道不同的燃料来源如何影响这些细胞的功能。例如,星形胶质细胞是一种脑细胞,可以使用葡萄糖和脂肪酸作为燃料。但脂肪酸如何影响星形胶质细胞的功能——以及与它们相关的大脑通路——尚不清楚。

在 12 月 10 日发表于Science Advances的一项研究中,耶鲁大学的研究人员揭示了脂肪酸对星形胶质细胞功能的影响以及它们是如何通过饮食调节的。他们说,这些见解可能有助于确定治疗肥胖症和 2 型糖尿病的潜在目标。

在一项针对小鼠的研究中,耶鲁大学比较医学系的一个研究小组专门研究了有助于控制饱腹感或进食后饱腹感的大脑通路。与人类一样,当小鼠进食时,其大脑下丘脑区域的神经元开始放电,发出“饱食”信号,理论上会导致它们停止进食。星形胶质细胞与这些神经元相互作用,有助于传递该信号。

然而,研究人员表示,星形胶质细胞支持这些神经元的能力取决于它们可以获得的燃料。如果星形胶质细胞可以使用脂肪酸,那么星形胶质细胞可以帮助神经元发出饱腹感信号。然而,为此目的利用脂肪酸的能力在很大程度上取决于饮食。当小鼠食用高脂肪饮食时,研究人员发现星形胶质细胞无法使用脂肪酸作为燃料,从而限制了神经元发出饱腹感信号的能力,并最终促进了体重增加。

“因此,脂肪本身可以保护老鼠免于因高脂肪饮食而增重,但前提是脂肪可以进入星形胶质细胞,”耶鲁大学医学院 Jean 和 David W. Wallace 比较医学教授 Tamas Horvath 说,该研究的资深作者。“星形胶质细胞利用脂肪的能力决定了老鼠对饮食引起的肥胖的易感性。”

在他们的研究中,Horvath 和他的同事发现了两个主要参与者在这个过程中的作用。他们说,分子 ANGPTL4(类血管生成素 4)降低了脂肪酸的可用性。但是,当给小鼠喂食高脂肪饮食时,这种分子变得过度活跃,导致可供星形胶质细胞使用的脂肪酸减少,最终导致体重增加。然而,当研究人员抑制 ANGPTL4 功能时,即使喂食高脂肪饮食,小鼠仍保持苗条。科学家们得出结论,这是由于另一种称为 PPARγ(过氧化物酶体增殖物激活受体 γ)的分子的活性所致。

“PPARγ 是使脂肪能够被星形胶质细胞利用的机制,”Horvath 说。“去除 ANGPTL4 会导致更多的 PPARγ 激活。”

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